Investigadores del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional (IIMT), perteneciente al CONICET y la Universidad Austral, identificaron un mecanismo inesperado por el cual las células del páncreas responsables de producir insulina pueden aprender a resistir el daño. El hallazgo, publicado en la revista científica internacional Cell Death & Disease, ofrece una nueva perspectiva para el desarrollo de terapias destinadas a fortalecer las células beta y prevenir o tratar la diabetes.

La diabetes, que afecta a más de 500 millones de personas en todo el mundo, constituye uno de los principales desafíos sanitarios globales. Las formas más frecuentes son la tipo 1 -de aparición habitual en la infancia o adolescencia- y la tipo 2, que alcanza al 10-12% de la población mundial. En ambos casos, el deterioro o la pérdida de las células beta pancreáticas compromete la producción de insulina y dificulta el control de la glucosa en sangre.

En ese marco, el nuevo estudio aporta una visión renovadora: las células beta pueden utilizar situaciones moderadas de estrés para volverse más resistentes frente a agresiones futuras que, en condiciones normales, las dañarían o destruirían.

"Lo que antes se consideraba dañino podría ser protector", explica el Dr. Marcelo Perone, investigador del CONICET y director del laboratorio. "Descubrimos que dosis muy bajas de una molécula inflamatoria, la interleuquina-1 beta (IL-1), activan mecanismos de defensa que hacen más resistentes a las células que producen insulina frente a futuras agresiones".

La IL-1, en concentraciones elevadas, es conocida por promover la muerte de las células beta y contribuir al desarrollo de diabetes. Sin embargo, el equipo demostró que exposiciones breves y leves a esta misma molécula desencadenan una reacción protectora que fortalece la capacidad de las células para tolerar procesos inflamatorios posteriores y mantener su función.

"Este fenómeno se conoce como hormesis, una respuesta adaptativa al estrés que podría resumirse con la frase de Nietzsche: ‘lo que no te mata, te fortalece'", agrega Perone. "Bajo ciertas condiciones, una señal que suele ser perjudicial puede transformarse en una oportunidad para fortalecer a la célula".

El trabajo, cuya primera autora es la bioquímica Carolina Sétula en el marco de su tesis doctoral, fue liderado por Perone y contó con la colaboración de investigadores del IIMT, así como del Dr. Eduardo Spinedi (CENEXA, UNLP-CONICET) y el Dr. Raghavendra Mirmira (Kovler Diabetes Center, Universidad de Chicago).

Comprender en detalle cómo se activa este mecanismo de resiliencia podría permitir, en el futuro, diseñar fármacos capaces de reforzar la fortaleza intrínseca de las células beta. "El objetivo es ayudar al organismo a conservar su capacidad natural de producir insulina y abrir el camino hacia nuevas estrategias terapéuticas para la diabetes", sostiene Perone.

El hallazgo representa un aporte significativo a la comprensión de la biología de las células pancreáticas y su respuesta ante la inflamación, y se perfila como un avance prometedor en la búsqueda de tratamientos que mejoren su supervivencia y funcionalidad a largo plazo.